[PUBLICATION] Balance between projecting neuronal populations of the nucleus accumbens controls social behavior in mice

Nous avons formulé l’hypothèse selon laquelle un déséquilibre de la balance des voies striatofugales se développe chez les animaux présentant un phénotype autistique en faveur de la voie striatopallidale. Nous avons procédé à l’ablation sélective des neurones striatonigraux et montré que cette ablation, dans le noyau accumbens (NAc), mais pas dans le nouyau caudé putamen (CPu), est suffisante pour induire les deux types de symptômes principaux de l’autisme (déficit de sociabilité et stéréotypie). En revanche, l’ablation des neurones striatopallidaux du NAc conduit à une augmentation des interactions et de la préférence sociale.

Nous avons réussi à soulager le comportement des animaux ayant subi une ablation des neurones striatonigraux du NAc par une approche pharmacologique en bloquant l’activité des neurones striatopallidaux. Enfin, nous avons montré par une approche optogénétique qu’une stimulation prolongée des neurones striatopallidaux du NAc induit un déficit de sociabilité chez la souris.

Les résultats de cette étude confirment donc notre hypothèse qu’une altération de l’équilibre striatofugal en faveur de la voie striatopallidale suffit à produire des symptômes autistiques. Ils soulignent également l’intérêt de développer des agents thérapeutiques capables de freiner l’activité de cette voie pour soulager les déficits comportementaux liés au TSA.
Pour la publication, aller ici